Eng Autoimmun Krankheet ass d'Resultat vun enger Anomalie am Immunsystem déi lescht féiert déi normal Komponente vum Organismus unzegräifen (d '"Selbst", dofir d'Root automatesch vun dëser Immunitéitstéierung ze schwätzen). E klassesche Ënnerscheed gëtt gemaach tëscht Uergelspezifesch Autoimmunerkrankheeten, déi e bestëmmt Organ beaflossen (sou wéi autoimmun Krankheeten vun der Schilddrüs), a systemesch autoimmun Krankheeten, sou wéi Lupus, déi verschidde Organer beaflosse kënnen.

Wärend et soll eis vu Pathogenen schützen (wat Krankheet verursaache kann), kann eisen Immunsystem heiansdo aus der Rei sinn. Et kann dann ze empfindlech fir bestëmmte exogene (extern) Bestanddeeler ginn, an Allergien ausléisen oder géint Bestanddeeler vum Selbst reagéieren an d'Entstoe vun autoimmune Krankheeten förderen.

Autoimmun Krankheeten bilden eng Grupp an där mir Krankheeten esou anescht wéi Typ I Diabetis, Multiple Sklerose, Thumatoid Arthritis oder Crohn Krankheet fannen. Si korrespondéieren all mat chronesche Krankheeten, ausgeléist vum Verloscht vum Organismus vun der immunologescher Toleranz fir seng eege Bestanddeeler.

Wéi ginn autoimmun Krankheeten etabléiert?

Eng richteg intern Arméi aus verschiddene wäisse Bluttzellen, den Immunsystem verteidegt de Kierper géint extern Attacken wéi Bakterien oder Virussen an toleréiert normalerweis seng eege Bestanddeeler. Wann d'Selbsttoleranz zerbrach ass, gëtt et eng Quell vu Krankheet. E puer wäiss Bluttzellen (autoreaktiv Lymphozyten) attackéieren spezifesch Stoffer oder Organer.

Antikörper, déi normalerweis vu bestëmmte Immunzellen produzéiert ginn fir de Feind ze neutraliséieren andeems se u bestëmmte Moleküle (Antigenen) befestigen, kënnen och optrieden an Zilelementer vun eisem Kierper zielen. De Kierper secretéiert Antikörper géint seng eege Antigenen déi hien als auslännesch betruecht.

Zum Beispill:

• am Typ I Diabetis: Autoantikörper zielen op Insulin-secretéierend Bauchspaicheldrüszellen;
• bei rheumatoider Arthritis: et ass d'Membran, déi d'Gelenker ëmginn, déi gezielt ass, d'Entzündung verbreet sech op d'Knorpel, d'Schanken, souguer Sehnen a Bande;
• am systemesche Lupus erythematosus, Auto-Anticoprs si geriicht géint Molekülle präsent a ville Zellen vum Kierper, wat zu Schied un verschiddenen Organer féiert (Haut, Gelenker, Nieren, Häerz, asw.).

A ville Fäll fanne mir keng Autoantikörper a mir schwätzen éischter vun "autoinflammatoresche" Krankheeten. Déi éischt Linn vum Kierper vun der Verteidegung Immunzellen (Neutrophilen, Makrophagen, Monozyten, natierleche Killerzellen) eleng ausléise chronesch Entzündung déi zu der Zerstéierung vu bestëmmte Stoffer féiert:

• Haut bei Psoriasis (déi 3 bis 5% vun der europäescher Bevëlkerung beaflosst);
• bestëmmte Gelenker bei rheumatoider Spondylitis;
• den Verdauungstrakt bei der Crohn Krankheet;
• den Zentralnervensystem bei Multiple Sklerose.

Egal ob se strikt autoimmun oder auto-inflammatoresch sinn, all dës Krankheeten entstinn aus enger Dysfunktioun vum Immunsystem an entwéckelen sech zu chroneschen entzündleche Krankheeten.

Wien ass besuergt?

Um Ufank vum 5. Joerhonnert beaflossen autoimmun Krankheeten ongeféier 80 Millioune Leit a Frankräich a sinn déi drëtt Ursaach vun der Mortalitéit / Morbiditéit nom Kriibs a kardiovaskuläre Krankheeten an an ongeféier déiselwechte Proportiounen ginn. XNUMX% vu Fäll betreffen Fraen. Haut, wann d'Behandlungen et méiglech maachen hir Entwécklung ze luesen, bleiwen autoimmun Krankheeten onheelbar.

Déi grouss Majoritéit vun autoimmune Krankheeten si multifaktoriell. Mat e puer Ausnahmen ginn se ugesinn op der Kombinatioun vun geneteschen, endogenen, exogene an / oder Ëmwelt-, hormonellen, ustiechende a psychologesche Faktoren ze baséieren.

De geneteschen Hannergrond ass wichteg, dofir ass déi dacks familiär Natur vun dëse Krankheeten. Zum Beispill geet d'Frequenz vum Typ I Diabetis vun 0,4% an der allgemenger Bevëlkerung op 5% bei Familljememberen vun engem Diabetiker.

Bei ankyloséierender Spondylitis ass den HLA-B27 Gen bei 80% vun de betraffene Sujete präsent, awer nëmmen an 7% vu gesonde Sujeten. Dosende wann net Honnerte vu Genen si mat all Autoimmun Krankheet verbonne ginn.

Experimentell Studien oder epidemiologesch Donnéeën beschreiwen kloer eng Associatioun tëscht dem Darmmikrobiota (Verdauungsekosystem), deen um Interface tëscht dem Immunsystem an der Ëmwelt läit, an dem Optriede vun enger autoimmuner Krankheet. Et ginn Austausch, eng Aart Dialog, tëscht den Darmbakterien an den Immunzellen.

D'Ëmwelt (Belaaschtung fir Mikroben, bestëmmte Chemikalien, UV Strahlen, Fëmmen, Stress, asw.) Spillt och eng grouss Roll.

D'Sich no enger Autoimmun Krankheet muss ëmmer an engem evokativen Kontext gemaach ginn. Ënnersichunge gehéieren:

• Exploratioun fir betraff Organer ze diagnostizéieren (klinesch, biologesch, Uergelbiopsie);
• e Bluttest fir no Entzündung ze sichen (net spezifesch) awer deen op d'Schwéierkraaft vun den Attacken hiweise kann an d'immunologesch Bewäertung mat enger Sich no Autoantikörper ze entdecken;
• systematesch Sich no méigleche Komplikatiounen (Nier, Longen, Häerz an Nervensystem).

All Autoimmun Krankheet reagéiert op spezifesch Behandlung.

Behandlungen maachen et méiglech d'Symptomer vun der Krankheet ze kontrolléieren: Analgetika géint Péng, anti-inflammatoresch Medikamenter géint funktionell Onbequemheet an de Gelenker, Ersatz Medikamenter déi et méiglech maachen fir endokrine Stéierungen ze normaliséieren (Insulin fir Diabetis, Thyroxin am Hyothyroidismus).

Medikamenter déi d'Autoimmunitéit kontrolléieren oder hemmen bidden och e Wee fir d'Symptomer an de Fortschrëtt vum Tissue Schued ze limitéieren. Si mussen normalerweis chronesch geholl ginn well se d'Krankheet net heelen kënnen. Zousätzlech si se net spezifesch fir Autoimmunitéit Effectorzellen a stéieren bestëmmte allgemeng Funktiounen vum Immunsystem.

Historesch goufen immunosuppressiv Medikamenter (Kortikosteroiden, Cyclophosphamid, Methotrexat, Ciclosporin) benotzt well se mat zentrale Effekter vum Immunsystem interagéieren an et méiglech maachen seng Aktivitéit allgemeng ze limitéieren. Si sinn dacks verbonne mat engem erhéicht Risiko vun enger Infektioun an erfuerderen dofir reegelméisseg Iwwerwaachung.

Fir zwanzeg Joer goufen Biotherapien entwéckelt: si bidden eng besser Kontroll vu Symptomer. Dëst si Moleküle déi spezifesch ee vun de Schlësselspiller zielen, déi am betraffe Prozess involvéiert sinn. Dës Behandlungen gi benotzt wann d'Krankheet schwéier ass oder net reagéiert oder genuch op Immunosuppressiva.

Am Fall vu ganz spezifesche Pathologien wéi dem Guillain Barre Syndrom, erlaabt Plasmapherese d'Eliminatioun vun Autoantikörper duerch Filtratioun vum Blutt, dat dann an de Patient injizéiert gëtt.