Den Alterungsprozess kann ëmgedréint ginn - wat hunn d'Wëssenschaftler fonnt?

Den Alterungsprozess um celluläre Niveau kann net nëmmen gestoppt ginn, awer och ëmgedréint ginn. D'Wëssenschaftler an den USA hunn et fäerdeg bruecht d'Muskelen vun enger 6-Joer aler Maus an den Zoustand vun de Muskelen vun enger 60-Mount-aler Mais ze bréngen, wat entsprécht 40 Joer vun der Verjéngung vun den Organer vun engem XNUMX-Joer alen. Am Tour hunn d'Wëssenschaftler aus Däitschland d'Gehir verjüngt andeems se nëmmen ee Signalmolekül blockéiert hunn.

E Team vu Wëssenschaftler vun der Harvard Medical School gefouert vum Prof. Genetik vum David Sinclair, huet dës Entdeckung, wéi et war, bei Geleeënheet vun der Fuerschung an der intrazellulärer Signalisatioun gemaach. Et geschitt duerch d'Interaktioun vu Signalmoleküle. Si sinn normalerweis Proteinen, déi mat der Hëllef vu chemesche Verbindungen an hirer Struktur Daten vun engem Gebitt vun der Zell an en anert transferéieren.

Wéi et sech während der Fuerschung erausgestallt huet, féiert d'Stéierung vun der Kommunikatioun tëscht dem Zellkär a Mitochondrien zu enger beschleunegter Alterung vun Zellen. Allerdéngs kann dëse Prozess ëmgedréint ginn - an Studien an engem Mausmodell gouf festgestallt datt d'Restauratioun vun der intrazellulärer Kommunikatioun den Tissu verjüngt a mécht et an der selwechter Manéier wéi bei jonke Mais ze kucken a funktionnéieren.

Den Alterungsprozess an der Zell, entdeckt vun eisem Team, erënnert e bëssen un e Bestietnes - wann et jonk ass, kommunizéiert et ouni Probleemer, awer mat der Zäit, wann et an der Noperschaft fir vill Jore lieft, hält d'Kommunikatioun no an no op. D'Kommunikatioun restauréiert, op der anerer Säit, léist all d'Problemer - sot de Prof. Sinclair.

Mitochondrien gehéieren zu de wichtegsten Zellorganellen, an der Gréisst vun 2 bis 8 Mikron. Si sinn d'Plaz wou, als Resultat vum Prozess vun der cellulärer Atmung, de gréissten Deel vum Adenosintriphosphat (ATP) an der Zell produzéiert gëtt, wat seng Energiequell ass. Mitochondrien sinn och an Zell Signaliséierung, Wuesstum an Apoptose involvéiert, an der Kontroll vum ganzen Zell Liewenszyklus.

Fuerschung vun der Equipe vum Prof. Dem Sinclair säi Fokus war op eng Grupp vu Genen genannt Sirtuinen. Dëst sinn d'Genen déi fir Sir2 Proteinen codéieren. Si huelen un vill kontinuéierleche Prozesser an Zellen deel, sou wéi post-translational Modifikatioun vu Proteinen, Silencing vun der Gen-Transkriptioun, Aktivatioun vun DNA Reparaturmechanismen a Reguléierung vu metabolesche Prozesser. Ee vun de Basiskodéierungsgenen, SIRT1, kann, laut fréiere Studien, vum Resveratol aktivéiert ginn - eng chemesch Verbindung, déi ënner anerem an Drauwe, roude Wäin an e puer Varietéiten vun Nëss fonnt gëtt.

De Genom kann gehollef ginn

Wëssenschaftler hunn eng Chemikalie fonnt déi d'Zelle an NAD + konvertéiere kann, déi d'Kommunikatioun tëscht dem Kär a Mitochondrien duerch déi richteg Handlung vu SIRT1 restauréiert. Rapid Verwaltung vun dëser Verbindung erlaabt Iech den Alterungsprozess komplett ëmzegoen; lues, dh no enger laanger Zäit, lues et däitlech a reduzéieren seng Effekter.

Am Laf vum Experiment hunn d'Wëssenschaftler de Muskelgewebe vun enger zwee Joer aler Maus benotzt. Hir Zelle goufen mat enger chemescher Verbindung geliwwert, déi an NAD + transforméiert gouf, an d'Indikatoren vun Insulinresistenz, Muskelrelaxatioun an Entzündung goufen iwwerpréift. Si weisen den Alter vum Muskelgewebe un. Wéi et sech erausstellt, nodeems Dir zousätzlech NAD + generéiert huet, huet de Muskelgewebe vun enger 2-Joer aler Maus op kee Fall ënnerscheet vun deem vun enger 6-Mount aler Maus. Et wier wéi d'Muskele vun engem 60-Joer ale Verjüngung op den Zoustand vun engem 20-Joer alen.

Iwwregens ass déi wichteg Roll vum HIF-1 an d'Liicht komm. Dëse Faktor zerstéiert séier ënner normale Sauerstoffkonzentratiounsbedéngungen. Wann et manner ass, accumuléiert et an de Stoffer. Dëst geschitt wéi d'Zellen Alter, awer och a verschiddene Forme vu Kriibs. Dëst géif erkläre firwat de Risiko vu Kriibs mam Alter eropgeet a gläichzäiteg weist datt d'Physiologie vun der Kriibsbildung ähnlech ass wéi déi vum Alter. Dank weider Fuerschung soll hire Risiko reduzéiert ginn, seet d'Dr Ana Gomes aus der Equipe vum Prof.. Sinclair.

Aktuell ass d'Fuerschung net méi op Stoffer, mee op lieweg Mais. Wëssenschaftler vun der Harvard Medical School wëllen kucken wéi laang hiert Liewen ka sinn nodeems se en neie Wee benotzt fir d'intrazellulär Kommunikatioun ze restauréieren.

Wëllt Dir Hautalterungsprozesser verzögeren? Probéiert en Ergänzung mam Coenzym Q10, Crème-Gel fir déi éischt Zeeche vun Alterung oder erreechen fir déi liicht Seedorncreme Sylveco fir déi éischt Alterungszeeche vun der Medonet Maart Offer.

Ee Molekül blockéiert Neuronen

Am Tour huet e Team vu Wëssenschaftler vum däitsche Kriibsfuerschungszentrum - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) gefouert vum Dr Any Martin-Villalba, en anere wichtegen Aspekt vum Alterungsprozess entdeckt - de Réckgang vun der Konzentratioun, dem logesche Denken an der Erënnerung. Dës Effekter ginn duerch de Réckgang vun der Unzuel vun Neuronen am Gehir mam Alter verursaacht.

D'Team identifizéiert e Signalmolekül am Gehir vun enger aler Maus genannt Dickkopf-1 oder Dkk-1. D'Blockéierung vun hirer Produktioun andeems de Gen, dee fir seng Schafung verantwortlech war, dréit, huet zu enger Erhéijung vun der Unzuel vun Neuronen gefouert. Duerch d'Blockéierung vun Dkk-1 hu mir d'neural Bremse fräigelooss, d'Performance am raimleche Gedächtnis zréckgesat op den Niveau, deen an jonken Déieren observéiert gëtt, sot den Dr Martin-Villalba.

Neural Stammzelle ginn am Hippocampus fonnt a si verantwortlech fir d'Bildung vun neien Neuronen. Spezifesch Molekülen an der direkter Noperschaft vun dësen Zellen bestëmmen hiren Zweck: Si kënnen inaktiv bleiwen, sech erneieren oder sech an zwou Zorte vu spezialiséierte Gehirzellen differenzéieren: Astrocyten oder Neuronen. E Signalmolekül genannt Wnt ënnerstëtzt d'Bildung vun neien Neuronen, während Dkk-1 seng Handlung ofschaaft.

Kuckt och: Hutt Dir Akne? Dir wäert méi jonk sinn!

Eeler Mais, déi mat Dkk-1 blockéiert goufen, hu bal déiselwecht Leeschtung an Erënnerungs- an Unerkennungsaufgaben gewisen wéi jonk Mais, well hir Fäegkeet fir onreift Neuronen an hirem Gehir ze erneieren an ze generéieren op engem Niveau charakteristesch vu jonken Déieren etabléiert ass. Op der anerer Säit hunn jonk Mais ouni Dkk-1 eng méi niddereg Empfindlechkeet fir d'Entwécklung vun der Post-Stress Depressioun gewisen wéi Mais vum selwechten Alter, awer mat der Präsenz vun Dkk-1. Dëst bedeit datt duerch eng Ofsenkung vun der Quantitéit vun Dkk-1 kann et och net nëmmen d'Erënnerungskapazitéit erhéijen, awer och géint Depressioun.

D'Wëssenschaftler soen datt et elo noutwendeg ass eng Serie vun Tester fir biologesch Dkk-1 Inhibitoren z'entwéckelen an Methoden z'entwéckelen fir Medikamenter ze kreéieren déi hir Benotzung erlaben. Dat wieren Drogen, déi multilateral wierken – engersäits géifen se de Verloscht vun Erënnerung a Fäegkeeten, déi eeler Leit bekannt sinn, entgéintwierken, anerersäits als Antidepressiva. Wéinst der Wichtegkeet vum Thema wäert et wahrscheinlech ongeféier 3-5 Joer sinn ier déi éischt Dkk-1-Blockéierend Medikamenter um Maart sinn.

Hannerlooss eng Äntwert