De Begrëff "atherogen" bezitt sech op Substanzen oder Faktoren, déi fäeg sinn en Atherom ze produzéieren, oder Oflagerung vu Plaques aus LDL-Cholesterin, entzündlechen Zellen an enger fibrous Schuel. Dëst Phänomen ass besonnesch geféierlech wann d'Arterie e vital Organ wéi d'Häerz oder d'Gehir liwwert. Et ass d'Ursaach vun de meeschte kardiovaskuläre Krankheeten, dorënner Schlaganfall a myokardeschen Infarkt. Seng primär Präventioun besteet aus besser hygienesch an Diätgewunnechten unzehuelen. Sekundär Präventioun gëtt u Patienten ugebueden, déi scho Symptomer oder eng Komplikatioun hunn. An dësem Fall ass d'Zil d'Risiko vun enger neier Komplikatioun ze reduzéieren, op deemselwechten Territoire oder op engem anere vaskuläre Territoire.

De Begrëff "atherogen" bezitt sech op Substanzen oder Faktoren, déi fäeg sinn en Atherom ze produzéieren, dat heescht en Depot vu Plaques aus Lipiden, Entzündungszellen, glat Muskelzellen a Bindegewebe. Dës Plaques befestigen sech un d'intern Mauere vu mëttleren a grousse Arterien, besonnesch déi vum Häerz, Gehir a Been, a féieren zu enger lokaler Ännerung vun der Erscheinung an der Natur vun dëse Maueren. 

D'Oflagerung vun dëse Plaques kann zu eeschte Komplikatioune féieren wéi Coronararterie Krankheet andeems se verursaachen:

• Verdickung a Verloscht vun der Elastizitéit vun der Arterialwand (Atherosklerose);
• eng Ofsenkung vum Duerchmiesser vun der Arterie (Stenose). Dëst Phänomen kann méi wéi 70% vum Duerchmiesser vun der Arterie erreechen. Dëst gëtt enk Stenose genannt;
• deelweis oder total Blockéierung vun der Arterie (Thrombose).

Mir schwätze vun enger atherogener Ernährung fir eng Diät reich an Fett ze bezeechnen, sou wéi déi westlech Ernährung déi besonnesch reich an gesättigte Fett an Transfettsäuren ass no der Hydrogenatioun vu Fettsäuren duerch industriell Veraarbechtung.

D'Entwécklung vun atheromatöse Plaques ka wéinst verschiddene Faktoren sinn, awer d'Haaptursaach ass iwwerschësseg Cholesterin am Blutt, oder Hypercholesterolämie. Tatsächlech hänkt d'Schafung vun atheromatöse Plaque vun der Gläichgewiicht tëscht Diätnahm vu Cholesterin, hirem zirkuléierende Niveau a senger Eliminatioun of.

Am Laf vum Liewen wäerten eng Rei Mechanismen fir d'éischt Verstouss an der Arterialwand kreéieren, besonnesch an de Bifurkatiounsberäicher:

• arteriell Hypertonie, déi, nieft senger mechanescher Handlung op der Mauer, den intrazelluläre Floss vu Lipoproteine ​​​​ännert;
• vasomotoresch Substanzen, wéi Angiotensin a Katecholaminen, déi et fäerdeg bréngen de sub-endothelial Kollagen z'exposéieren;
• hypoxiant Substanzen, wéi Nikotin, déi cellulär Nout verursaachen, déi zu der Verbreedung vun interzelluläre Verbindungen féieren.

Dës Verstéiss erlaben de Passage an d'Arteriell Mauer vu klenge Lipoproteine ​​wéi HDL (High Density Lipoprotein) an LDL (Low Density Lipoprotein) Lipoproteine. LDL-Cholesterin, dacks als "schlecht Cholesterin" bezeechent, präsent am Blutt kann opbauen. Et erstellt also déi éischt fréi Läsionen, Lipidstreifen genannt. Dëst sinn Oflagerungen déi erhéicht Lipidspuren op der banneschten Mauer vun der Arterie bilden. Lues a lues oxidéiert d'LDL-Cholesterin do a gëtt entzündlech fir d'intern Mauer. Fir et z'eliminéieren, rekrutéiert dee Lescht Makrophagen, déi mat LDL-Cholesterin verschmiert sinn. Ausser all Reguléierungsmechanismus, Makrophagen ginn voluminös, stierwen duerch Apoptose wärend lokal agespaart bleiwen. Déi normal Systemer vun der Eliminatioun vun zelluläre Schutt kënnen net intervenéieren, si accumuléieren an der Atheroma Plaque, déi lues a lues wächst. Als Äntwert op dëse Mechanismus migréieren déi glat Muskelzellen vun der vaskulärer Mauer an d'Plaque an engem Versuch, dësen entzündleche Zellcluster ze isoléieren. Si bilden e fibrous Screed aus Kollagenfaseren: dat Ganzt bildt eng méi oder manner steif a stabil Plack. Ënner bestëmmte Konditioune produzéiere Plaque Makrophagen Proteasen déi fäeg sinn Kollagen ze verdauen, dee vu glatte Muskelzellen produzéiert gëtt. Wann dëst entzündlech Phänomen chronesch gëtt, fördert d'Aktioun vu Proteasen op de Faseren d'Verfeinerung vum Schräiner, dee méi fragil gëtt a kann zerbriechen. An dësem Fall kann d'Bannenmauer vun der Arterie knacken. Bluttplättchen aggregéiert mat cellulären Debris a Lipiden, déi an der Plaque accumuléiert sinn, fir e Clot ze bilden, wat verlangsamt an dann de Bluttfluss blockéiert.

De Flux vum Cholesterin am Kierper gëtt vun LDL an HDL Lipoproteine ​​geliwwert, déi Cholesterin droen, vu Liewensmëttel am Blutt, vum Darm an d'Liewer oder Arterien, oder vun den Arterien an d'Liewer. Dofir, wa mir den atherogene Risiko bewäerten wëllen, doséiere mir dës Lipoproteine ​​a vergläichen hir Quantitéiten:

• Wann et vill LDL Lipoproteine ​​gëtt, déi Cholesterin an d'Arterien droen, ass de Risiko héich. Dofir gëtt LDL-Cholesterin atherogen genannt;
• Dëse Risiko gëtt reduzéiert wann den Niveau vun HDL Lipoproteine ​​am Blutt, déi de Retour vum Cholesterin an d'Liewer garantéieren, wou et veraarbecht gëtt ier se eliminéiert ginn, héich ass. Also ass HDL-HDL-Cholesterol qualifizéiert als kardioprotectiv wann säin Niveau héich ass, an als kardiovaskuläre Risikofaktor wann säin Niveau niddereg ass.

D'Verdickung vun atheromatöse Plaques kann de Bluttfluss lues a lues stéieren an zu lokaliséierte Symptomer féieren:

• Péng;
• Schwindel;
• kuerz Atem;
• Instabilitéit beim Spazéieren, etc.

Déi schlëmm Komplikatioune vun Atherosklerosis entstinn aus dem Broch vun atherosklerotesche Plaques, wat zu der Bildung vun engem Clot oder Thrombus resultéiert, wat de Bluttfluss blockéiert an Ischämie verursaacht, d'Konsequenze vun deenen eescht oder fatal kënne sinn. D'Arterien vu verschiddenen Organer kënnen beaflosst ginn:

• Coronararterie Krankheet, am Häerz, mat Angina oder Angina pectoris als Symptom, an e Risiko vu myokardeschen Infarkt;
• carotiden, am Hals, mat engem Risiko vun cerebrovascular Accident (Schlag);
• der Bauch Aorta, ënner der Membran, mat engem Risiko vun aneurysm Ruptur;
• Verdauungsarterien, am Darm, mat engem Risiko vu mesentereschen Infarkt;
• Nierenarterien, um Niveau vun der Nier, mat engem Risiko fir Niereninfarkt;
• d'Arterien vun den ënneschte Gliedmaart mat engem Symptom vum Humpel vun den ënneschte Gliedmaart.

Nieft Ierfschaft, Geschlecht an Alter hänkt d'Préventioun vun der Bildung vun atheromatöse Plaques op d'Korrektur vu kardiovaskuläre Risikofaktoren of:

• Gewiicht Kontroll, héich Blutdrock an Diabetis;
• Fëmmen opzehalen;
• regelméisseg kierperlech Aktivitéit;
• Adoptioun vu gesonde Iessgewunnechten;
• Begrenzung vum Alkoholkonsum;
• Stressmanagement, etc.

Wann d'atheromatesch Plaque net bedeitend ass an net zu engem Impakt gefouert huet, kann dës primär Präventioun genuch sinn. Wann dës éischt Moossnamen feelen, wann d'Plaque sech entwéckelt huet, kann d'Drogenbehandlung recommandéiert ginn. Et kann och direkt verschriwwen ginn wann et e grousse Risiko vu Komplikatiounen ass. Et ass systematesch recommandéiert fir sekundär Präventioun no engem éischte kardiovaskuläre Event. Dës Drogenbehandlung beinhalt:

• Antiplatelet Medikamenter, wéi Aspirin a klenge Dosen, fir d'Blutt ze dënnen;
• Lipid-senkende Medikamenter (Statine, Fibrate, Ezetimibe, Cholestyramin, eleng oder a Kombinatioun) mat den Ziler fir schlecht Cholesterinspiegel ze reduzéieren, Cholesterinspiegel ze normaliséieren an atheromatös Plaques ze stabiliséieren.

Konfrontéiert mat fortgeschratt atheromatesche Plaques mat enger enker Stenose, Revaskulariséierung duerch koronar Angioplastik kann berücksichtegt ginn. Dëst erlaabt d'atheromatous Zone ze dilatéieren dank engem opgeblosen Ballon op der Plaz an der Arterie mat Ischämie. Fir d'Ouverture z'erhalen an de Bluttfluss ze restauréieren, gëtt e klengt mechanescht Apparat genannt Stent installéiert an op der Plaz gelooss.